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腰椎間盤突出病理是什么?

發布時間:2012-01-31 編輯:于杰 瀏覽量:

  椎間盤組織本身缺乏血供,修復能力極差,加之負重大活動多。一般在20歲以后,椎間盤就開始發生退行性改變,纖維環的韌性及彈性均逐漸減退。此時如遇外傷`尤其是積累性勞損傷,則成為纖維環破裂的誘因。也有不少病例并無外傷史,而是在著涼后,肌肉和韌帶的緊張性增強,使椎間盤的內壓增加,促進已萎縮的纖維環發生破裂。

  椎間盤是一種非凡的由結締組織所構成的結構,它負擔著獨特的功能。椎間盤的任何改變,均影響它正常的機械效能或干擾其正常的平衡功能、吸收和再分配其力量到脊柱去的正常功能。

  椎間盤包括髓核、纖維環和軟骨板。椎間盤的髓核,除以粘多糖為主的柔軟基質分外,其中還含少量的膠原纖維。髓核占椎間盤體積的一半以上,因為具有變形性的特點,所以,能恰當地傳遞負荷力量。椎間盤之所以能維持適當的功能,與它的含水量水量有密切關系,而水分又是靠多糖的含量來穩定的。纖維環與髓核的區別雖然還是很顯著,但纖維環的膠原纖維呈致密的層頁狀,每層的纖維交錯相互成直角,與脊椎成45°角,這種層頁結構可適應壓力和張力及脊柱所造成的屈曲和旋轉應力。軟骨板是玻璃軟骨,它巾附在血管豐富的椎體海綿質骨和無血管的髓核之間。在玻璃軟骨的表面,膠原纖維與表面相互平行,在深層靠近骨骼處,膠原纖維又是垂直的。

  蛋白多糖地椎間盤基質的重要組成部分,是椎間盤機械功能和化學功能的重要結構。蛋白多糖分子大,極為粘滯,并有很旨的親水性。在正常情況下,髓核具備較強的壓縮性,由于蛋白多糖果的特性,其有較強大的負載能力。假如蛋白多糖果的糖鏈分解,則將喪失其保持細胞外水分的能力。椎間舯髓核生物化學的完整性是由其含水容積所決定的。正常情況下椎間盤承受壓力并將其力再分布到脊柱去,是完成正常功能的重要部分。椎間盤突出的形成是正常的蛋白多糖過多,將引起髓核液體和增多,髓核內的壓力上升,易發生椎間盤突出。但是,髓核內粘多糖通過還原和再綜合可產生新的平衡。蛋白多糖果進行性還原,可促進膠原的纖維化,髓核因膠原沉積,纖維化增加而逐步喪失原有的可壓縮性和負載能力,對隨時需由椎間盤的髓核在負重情況下吸收和將其應力再分布到脊柱去的功能將不能勝任,因而造成椎間盤的損傷。如有外力創傷或過超的應力加到有損傷的椎間盤上,則更易造成椎間盤突出。

  有的學說認為髓核基質里的糖蛋白和β-蛋白形成自動免疫時的抗原,是這種抗原釋出的(指退行性變的椎間盤和突出的椎間盤中β-蛋白釋出的,正常情況下它是被包在髓核中的),對機體持續性刺激,從而產生免疫反應,同時也引起神經的炎性反應,而造成疼痛。

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